Vorlesung Epilog: 'Mechanismen der Tumorentstehung durch Infektion'
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| Lehrformat: |
Fachvorlesung (1.00 Std.) |
| Kurzbeschreibung: |
Viren reprogrammieren infizierte Zellen, um eine effiziente Virusreplikation auf Kosten der Zelle sicherzustellen. Typische Angriffspunkte der Virus-Zell-Interferenz sind Zellzyklus, Induktion von DNA-Reparatur und Apoptose. In dieser Vorlesung wird am Beispiel des humanen Papillomvirus (HPV) molekular hergeleitet, wie eine häufige und zumeist selbstlimitierende Virus-Infektion durch fehlerhafte Virus-Zell-Interaktion zu dereguliertem Zellwachstum und Karzinomentstehung führen kann. |
| Anmerkungen zur Vorbereitung: |
Grundlagen der Virusreplikation von DNA-Viren sowie Replikation von Retroviren über obligate chromosomale Integration ins Wirtszellgenom (Modul 18 „Infektion als Krankheitsmodell“).
Regulation der Genexpression (Modul 3 „Biologie der Zelle“).
DNA-Reparatur und Zellzyklus-Kontrolle (Prolog-Vorlesungen Modul 19 „Neoplasie als Krankheitsmodell“). |
| Übergeordnetes Lernziel: |
Die Studierenden sollen zelluläre Angiffspunkte bei der viralen Tumorinduktion verstehen.
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| Lernspirale: |
Modul 2 „Bausteine des Lebens“: Viren und ihre Replikation; Modul 3 „Biologie der Zelle“: Bakterien und Viren; Modul 8 „Blut und Immunsystem“: Vakzinierung; Modul 9 „Haut“: Virale Hauterkrankungen; Modul 18 „Infektion als Krankheitsmodell“: Infektion als Krankheitsmodell |
| Fächer gemäß ÄAppO: |
- Hygiene, Mikrobiologie, Virologie
- Biochemie/ Molekularbiologie
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| Durchführende Einrichtung: |
- CC11 - Institut für Virologie - CCM
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| Zuständige Lehrsekretariate: |
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Lernziel(e) der Veranstaltung – der/die Studierende soll…
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| Wissen/Kenntnisse (kognitiv) |
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| Ausbildungsziele |
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| Gegenstandskatalog 1 |
(keine Einträge)
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| Gegenstandskatalog 2 |
(keine Einträge)
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| Modul-Outcomes: |
(keine Einträge)
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Vorhandene Medien
in Moodle: |
keine Medien |
