Vorlesung: 'Molekulare und zelluläre Aspekte der Gefäßwandschädigung'
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| Lehrformat: |
Interdisziplinäre Vorlesung (2.00 Std.) |
| Kurzbeschreibung: |
Bei der Arteriosklerose als klassischem Beispiel der Gefäßwandschädigung werden die Arterienwände durch Ablagerungen von Lipiden, Bindegewebe, Entzündungszellen und Kalkablagerungen in Form von atherosklerotischen Plaques geschädigt, in deren Folge es zur Lumeneinengung, der Stenose, kommt. Es handelt sich um eine typische multifaktorielle Erkrankung, die durch das Zusammenwirken exogener und endogener Faktoren zustande kommt.
In dieser Vorlesung werden die wesentlichen Mechanismen der Atherogenese beschrieben, die Begriffe 'endotheliale Dysfunktion' und 'arterielles Remodeling' eingeführt und als Resultat einer über viele Jahre asymptomatisch verlaufenden multifaktoriellen Störung erklärt. Dabei sollen die Prinzipien der Schaumzellbildung dargestellt und die oxidative Modifizierung des Lipoproteins LDL als eine Schlüsselreaktion charakterisiert werden, die - unter Beteiligung anderer Risikofaktoren - die metabolische Dysregulation triggert und verstärkt. Die lokale Entzündungsreaktion, die mit einer Störung des Gleichgewichts zwischen Radikalbildung und -elimination einhergeht, und die protektive Wirkung von HDL wird erläutert.
Die Prinzipien des lokalen und systemischen Lipoproteinstoffwechsels werden dargestellt und die Funktion wesentlicher daran beteiligter Schlüsselenzyme und Rezeptoren erläutert. Ein Schwerpunkt hierbei bildet die Erkennung des Zusammenwirkens von Störungen des Lipoproteinstoffwechsels und anderen kardiovaskulären Risikofaktoren auf molekularer Ebene. |
| Anmerkungen zur Vorbereitung: |
Vorausgesetzt werden Kenntnisse zum Aufbau der Gefäßwand (Gefäßendothel, Subendothelialraum und glatte Muskelzellen), Grundkenntnisse zur Struktur und Klassifizierung von Lipoproteinen (M02 "Bausteine des Lebens"), Orientierende Kenntnisse zur Protein-Lipid-Wechselwirkung (M02 "Bausteine des Lebens"), zur Radikalbildung (M03 "Biologie der Zelle") und Rezeptor-vermittelten Endozytose (M04 "Signal- und Informationssysteme") sowie Grundzüge der Entzündungsreaktion (M08 "Blut und Immunsystem"). |
| Übergeordnetes Lernziel: |
Die Studierenden sollen die Grundprinzipien der Mechanismen der Atherosklerose auf molekularer und zellulärer Ebene herleiten und im Kontext dazu die Pathobiochemie des Lipoproteinstoffwechsels erklären können. |
| Lernspirale: |
In M02 "Bausteine des Lebens" wurden Lipide als wasserunlösliche Naturstoffe und die für deren Transport in wässrigen Systemen erforderlichen Transportvehikel, die Lipoproteine, eingeführt. Weiterhin wurde den Studierenden eine Erhöhung des LDL-Cholesterins im Blut als ein wesentlicher, aber nicht isoliert zu betrachtender, Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen dargestellt. Darauf aufbauend werden die prinzipiellen Mechanismen des systemischen und lokalen Lipoproteinstoffwechsels und deren Bedeutung für die Atherogenese erläutert als Grundlage für das Verständnis der aktuell gültigen und auch möglicher zukünftiger Therapiekonzepte. Die spezielle Pathologie der Atherosklerose (stabile versus instabile Plaques) wird in M25 "Erkrankungen des Thorax" vertieft. |
| Fächer gemäß ÄAppO: |
- Innere Medizin
- Biochemie/ Molekularbiologie
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| Durchführende Einrichtungen: |
- CC02 - Institut für Biochemie - CCM
- CC13 - Medizinische Klinik für Endokrinologie und Stoffwechselmedizin - CBF/CCM
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| Zuständige Lehrsekretariate: |
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Lernziel(e) der Veranstaltung – der/die Studierende soll…
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| Wissen/Kenntnisse (kognitiv) |
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| Einstellungen (emotional/reflektiv) |
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| Ausbildungsziele |
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| Gegenstandskatalog 1 |
(keine Einträge)
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| Gegenstandskatalog 2 |
(keine Einträge)
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| Modul-Outcomes: |
(keine Einträge)
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| Empfehlung zur Vor- und Nachbereitung: | Buch: |
| e-book: |
| Empfehlung zur Vertiefung: | Buch: |
| e-book: |
| Artikel: |
Vorhandene Medien
in Moodle: |
keine Medien |